缅甸赌场缅甸赌场 - 一宿不睡,大脑崩溃!通宵竟会显著增加大脑内淀粉样蛋白沉淀水平

在对20名健康人进行的试验中,仅仅一晚不睡,大脑内β-淀粉样蛋白沉淀的水平竟然会升高5%[1]!β-淀粉样蛋白沉淀是众所周知的阿尔茨海默病的病理特征之一,患者脑内β-淀粉样蛋白的水平比正常同龄人高约43%。两次都是在次日的下午对aβ水平进行检测。aβ斑块会随着年龄增长和疾病进展增加。从年轻到衰老,我们脑内aβ斑块水平会增长约17%。

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缅甸赌场缅甸赌场,从学生党到上班狗,很多都变了,但有一件事一直没变——这也是现代人面临的最大生活困境:早上起不来,晚上不想睡。

毕竟!是吃鸡不好玩还是小姐姐不好pick!眼一闭一睁就又要丧班了,不趁着睡前好好娱乐下自己怎么度过明天!

不知道有没有手机看着看着天就亮了的朋友,来,跟奇点糕一起读完这篇文章,今天就早点睡了吧,熬夜伤神、伤身、伤大脑啊!

近期发表在《美国国家科学院院刊》上的一项研究告诉我们,睡眠的重要性远超我们的想象。在对20名健康人进行的试验中,仅仅一晚不睡,大脑内β-淀粉样蛋白沉淀的水平竟然会升高5%[1]!β-淀粉样蛋白沉淀是众所周知的阿尔茨海默病的病理特征之一,患者脑内β-淀粉样蛋白的水平比正常同龄人高约43%。

本项研究的通讯作者nora d. volkow

其实关于睡眠与β-淀粉样蛋白(aβ),以前便有研究,科学家们一直认为,睡眠在清除aβ这种代谢废物过程中有关键作用[2]。在动物模型中,慢性睡眠剥夺,也就是长期“睡不够”让小鼠和果蝇脑内aβ水平升高,一些临床研究也证实,健康人大脑内较高aβ水平与较差的睡眠质量或者较短的睡眠时间是有关的[3]。

不用多说,增加的aβ水平已经和大脑功能丧失联系到一起[4,5],越来越多的证据表明,睡眠障碍作为阿尔茨海默病的风险因素,部分原因可能就是因为促进了脑内aβ的累积[7]。

那么缺觉的影响到底有多大呢?美国国立卫生研究院(nih)研究者们进行了一项试验,受试者包括20名认知正常的健康人,年龄从22岁至72岁。他们均在实验室度过了两个夜晚:第一次是足足地睡了一觉,第二次则是被迫通了个宵。两次都是在次日的下午对aβ水平进行检测。

与以往研究不同的是,以前的研究都是对脑脊液中的aβ水平进行监测,这次的试验则利用pet,直接对大脑内的aβ斑块水平进行评估,可以说更准确更直接,更“直达根源”。

试验结果显示,大脑右侧的部分区域,包括海马体和丘脑,在通宵之后出现了更多的aβ沉淀,与正常睡眠情况下相比增加了5%!这项数据与以前在小鼠中进行的结果也是一致的。

另一个有意思的结果是,那些因通宵情绪更差的人,aβ斑块水平增加得更多!嗯~是不是这些人的脑细胞天生比较敏感比较容易受影响呢?

利用pet检测脑内aβ斑块水平是临床上诊断阿尔茨海默病的方法之一,升高的aβ斑块水平也是轻度认知障碍(mci)发展为阿尔茨海默的一个危险因素。

aβ斑块会随着年龄增长和疾病进展增加。从年轻到衰老,我们脑内aβ斑块水平会增长约17%。而与健康的同龄人相比,mci和ad患者的aβ斑块水平分别增长约21%和43%。[7]

这样看来,5%还真的是很不少了呢!目前研究者还没能够证实,这种通宵一时爽导致的aβ增加是否会被补觉挽救,不过考虑到aβ斑块在形成早期神经炎性最高[42],还是不要亡羊补牢了吧~

本项研究目前还存在一些不同的声音,部分科学家认为,仅仅一晚可能不够产生的aβ蛋白聚集形成足以被检测到的斑块,虽然研究者们采用了不同的pet分析方法减少血液和示踪剂对结果的影响,但是睡眠剥夺本身是否对示踪剂动力学产生影响仍旧值得商榷。

参考资料:

[1] http://www.pnas.org/content/115/17/4483#ref-list-1

[2] xie l, et al. (2013) sleep drives metabolite clearance from the adult brain. science 342:373–377.

[3] spira ap, et al. (2013) self-reported sleep and β-amyloid deposition in community-dwelling older adults. jama neurol 70:1537–1543.

[4] mucke l, selkoe dj (2012) neurotoxicity of amyloid β-protein: synaptic and network dysfunction. cold spring harb perspect med 2:a006338.

[5] jagust w (2016) is amyloid-β harmful to the brain? insights from human imaging studies. brain 139:23–30.

[6] spira ap, gottesman rf (2017) sleep disturbance: an emerging opportunity for alzheimer’s disease prevention? int psychogeriatr 29:529–531.

[7] meyer-luehmann m, et al. (2008) rapid appearance and local toxicity of amyloid-β plaques in a mouse model of alzheimer’s disease. nature 451:720–724.

[8] condello c, schain a, grutzendler j (2011) multicolor time-stamp reveals the dynamics and toxicity of amyloid deposition. sci rep 1:19.